Despre terapia durerii la câini
Durerea este definită conform IASP (International Association for the Study of Pain) ca o experiență senzitivă și emoțională neplăcută, asociată cu o leziune tisulară existentă sau potențială.
Durerea acută este durerea ce apare în momentul traumatismului, intervenției chirurgicale sau în debutul unei boli acute, fiind un semnal de alarmă pentru individ despre o situație care reprezintă pericol pentru homeostazia organismului. Etiologia durerii acute poate fi de regulă diagnosticată si tratată. Durerea se limitează la o anumită perioadă de timp si la un anumit grad de severitate, iar apoi dispare când etiologia de bază a fost tratată sau vindecată. În unele cazuri, durerea acută poate deveni cronică.
Durerea cronică persistă o perioadă mai lungă de timp decât durerea acută și este o stare care tinde să fie mai insistentă decât cea a durerii acute. Aceasta afectează atât viața de grup cât și personalitatea pacientului.
Singurul lucru comun în durerea acută și durerea cronică este cuvântul ”durere”. De fapt, sunt două procese fiziopatologice complet diferite, atât etiologic, cât și din punct de vedere al medierii, procesării, percepției și efectelor asupra altor aparate și sisteme. Durerea cronică reprezintă un factor de stres cronic extrem de puternic pentru organism, declanșând inhibarea și deteriorarea unor procese fiziologice importante (somnul, psihicul, digestia, peristaltismul, procesarea nutrienților, replicarea celulară, secretarea/excretarea enzimatică și hormonală). În acest context, există un risc foarte mare ca pe lângă boala primară, treptat să apară diferite comorbidități secundare, intensificând cercul vicios în care pacientul este captiv.
Durerea incidentală este un puseu dureros acut, intens și de scurtă durată care depășește pragul de control analgezic instituit, reprezentând o afecțiune frecvent întâlnită în diferite procese patologice cronice, precum: osteoartrita, bolile neoplazice maligne.
Stimulii dureroși repetitivi determină sensibilizare periferică și centrală, generând răspunsuri amplificate și exacerbate care vor persista și după ce stimulii au încetat să acționeze. Fenomenul se numește “wind-up”. Această amplificare contribuie la dezvoltarea unui sindrom de suferință cronică, fiind asociată cu lipsa răspunsului la analgezice. Fiecare episod de durere incidentală mărește riscul fenomenului ”wind-up”.
Medierea impulsului nervos prin rețeaua de neuroni care formează nocicepția este extrem de complexă, implicând un număr mare de mediatori chimici, căi neuronale, țesuturi și celule non-neuronale, centri spinali, supraspinali, dar și diferite mecanisme de modulare ale informației propagate. Senzația de durere apare doar în momentul în care impulsul nervos ajunge la nivelul scoarței cerebrale, informația nociceptivă este prelucrată și astfel are loc conștientizarea senzației de durere.
Prin alte cuvinte, dacă putem preveni, inhiba, atenua sau modula activarea terminațiilor nervoase periferice, propagarea impulsului nociceptiv și pătrunderea lui la nivelul scoarței cerebrale, putem preveni, ameliora și modula senzația de durere.
În acest context, instituirea unui protocol analgezic/anestezic trebuie să se realizeze printr-o abordare multimodală adaptată la individ. Scopul este blocarea unui număr cât mai mare de căi neuronale și mediatori chimici prin ultilizarea simultană a mai multor substanțe active (care să acționeze pe diferite căi, neuromediatori și niveluri ale nocicepției). Prin această abordare efectul analgezic/anestezic va fi mai puternic, mai eficient și mai sigur, iar doza de multe ori pentru fiecare substanță activă în parte se poate reduce semnificativ.
Una dintre cele mai uzuale substanțe active care se poate utiliza cu mare succes in terapia multimodală a durerii acute și cronice este Tramadol.
Tramadolul este un medicament analgezic cu acțiune la nivel central și cu un mod de acțiune complex exercitat de cei 2 enantiomeri ai săi și de metabolitul principal, care implică receptorii de opioide, noradrenalină și serotonină. Enantiomerul (+) al tramadolului are o afinitate scăzută pentru receptorii μ-opioide, inhibă captarea serotoninei și intensifică eliberarea acesteia. Enantiomerul (-) inhibă preferențial recaptarea noradrenalinei. Metabolitul O-desmetiltramadol (M1) are o afinitate mai crescută pe receptorii μ-opioidici.
Spre deosebire de morfină, tramadolul nu are efect de deprimare a respirației, nu afectează motilitatea gastro-intestinală și prezintă un impact minim asupra sistemului cardiovascular. Potența analgezică se situează aproximativ la 1/10-1/6 din cea a morfinei.
Doza recomandată este de 2-4 mg/kg o dată la 8 ore sau după recomandarea medicului veterinar terapeut, în funcție de intensitatea senzației de durere. Intervalul minim de administrare este de 6 ore, iar doza maximă zilnică recomandată este de 16 mg/kg.
Având în vedere că răspunsul individual la tramadol este variabil și depinde parțial de doză, de vârsta pacientului, de particularitățile fiziologice individuale legate de sensibilitatea la durere și de starea generală, schema optimă de administrare a dozelor trebuie adaptată la fiecare pacient în parte.
Conform unor ipoteze, mecanismul de acțiune și efectul clinic al tramadolului nu se limitează doar la receptorii μ-opioidici, serotonină și noradrenalină. Tramadol foarte probabil acționează si pe alte căi de mediere ale durerii care implică canalele ionice de Na+, receptorii de glutamat, receptorii α2-adrenergici, receptorii de adenosină, substanța P, prostaglandina E2 si alte citokine proinflamatorii. Efectul anxiolitic/antidepresiv de asemenea are un rol important în modularea percepției durerii. Totodată, la nivel periferic și central, tramadolul poate interveni și în medierea dialogului dintre neuroni și celule non-neuronale.
Prin aceste mecanisme extrem de complexe tramadolul devine un modulator important al stărilor de hiperexcitabilitate neuronală periferică și centrală, devenind o substanță activă importantă a analgeziei multimodale.